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La malaria è una patologia causata da un parassita chiamato “Plasmodium”, di cui esistono diversi ceppi, portati da diversi tipi di zanzare. La specie più diffusa e più devastante è il “Plasmodium falciparum”, responsabile della maggior parte delle morti per malaria in tutto il mondo (specialmente in Africa). Alcuni ceppi del P. Falciparum mostrano un elevato grado di resistenza ai farmaci. Nel sud-est asiatico, di recente, è comparso un ceppo molto pericoloso che è resistente al trattamento più intenso di cui attualmente si dispone, noto come “terapia combinata con artemisinina”. Uno dei grandi enigmi della malaria è perché i ceppi resistenti ai farmaci tendono a emergere in aree in cui questa malattia è relativamente meno diffusa. La logica, infatti, vorrebbe che questi, per la maggiore probabilità di infettare organismi, si manifestassero in luoghi in cui la patologia è molto trasmessa; quello che succede, invece, è che i ceppi resistenti si insinuano proprio laddove la malaria attecchisce poco – come appunto nel sud-est asiatico – e solo molto più tardi compaiono in Africa, dove i tassi di trasmissione sono estremamente alti. Per indagare su questo mistero, bisogna studiare la coesistenza di questi ceppi di tipo diverso, la cosiddetta “co-infezione”. Nelle aree in cui la malaria è più diffusa, come l’Africa sub-sahariana, i soggetti sono spesso infettati da più di un ceppo di P. falciparum, sia in modo progressivo, cioè durante il decorso della malattia, che sequenziale, ossia in un successivo contagio. E anche se questo significa che gli adulti sopravvissuti spesso sviluppano un certo grado di immunità rispetto all’infezione successiva, il bilancio delle morti tra i giovani è molto pesante.

Un gruppo di matematici della Emory University in Georgia, Stati Uniti, ha creato un modello computerizzato che ha prodotto simulazioni di casi di trasmissione della malaria relativamente a un periodo di circa 14 anni. Elementi del modello: 400 persone digitali che sono state virtualmente attaccate, a caso, da 12.000 zanzare digitali. Gli insetti erano impostati come portatori di un ceppo di plasmodio o sensibile ai farmaci o resistente ai farmaci. La prima cosa che è emersa è che, nell’organismo ospite, i due ceppi non si distribuivano in modo equivalente: non c’era cioè una popolazione di patogeni che era al 50 per cento composta da elementi del primo ceppo e al 50 per cento da elementi del secondo. Come si legge su PlOS One, la ricerca ha mostrato che un ceppo resistente ai farmaci che veniva introdotto nelle zanzare di una certa area risentiva fortemente della competizione con i ceppi già presenti. In un ambiente a bassa trasmissione, dunque, essendo meno probabile incontrare ceppi pre-esistenti, aumentavano le probabilità del ceppo resistente ai farmaci di sopravvivere abbastanza a lungo nella zanzara e di passare quindi dall’insetto all’uomo. E’ per questo dunque, che sembra che i ceppi resistenti ai farmaci compaiono con maggiori probabilità nelle aree a bassa diffusione della malattia.

Fonte: Within-host competition can delay evolution of drug resistance in malaria
Mary Bushman, Rustom Antia, Venkatachalam Udhayakumar, Jacobus C. de Roode
Plos One Published: August 21, 2018 https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2005712

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