Stagione influenzale e non solo. Perché a circolare sono più virus in contemporanea, complicando non poco le cose. La matematica fornisce modelli per capirne qualcosa in più. Ce ne parla Marco Menale per La Lente Matematica.

Starnuti, colpi di tosse e nasi che colano. Siamo solo agli inizi della stagione invernale e già sentiamo e vediamo ovunque queste scene. Per il picco bisogna ancora attendere, ma a breve arrivano le feste di Natale che ci vedranno riuniti per ore e ore a ingozzarci e (si spera di no) a contagiarci. Per quanto ci si possa vaccinare, non si è coperti da tutti i virus. Infatti, stiamo assistendo a una fase di circolazione di più virus. Tra gli altri, ci sono quello influenzale, rhinovirus, virus sinciziale (hRSV) e (il talvolta dimenticato) SARS-CoV-2. Ebbene sì, lo scenario è complicato, ma la matematica aiuta a capirne qualcosa in più.

Come spesso diciamo tra le righe di questa rubrica, e ancor più si adatta a questo caso, la matematica fornisce modelli descrittivi per comprendere l’evoluzione di un fenomeno per prenderne le dovute misure. Anche in questo caso il modello aiuta a vedere l’evoluzione di più infezioni concorrenti all’interno di una popolazione e non è certo un ritratto perfetto della realtà.

Di modelli ce ne sono diversi. Ci rifacciamo qui a quello presentato nell’articolo “Epidemiological Consequences of Viral Interference: A Mathematical Modeling Study of Two Interacting Viruses” di L. Pinky e H.M. Dobrovolny. Le due ricercatrici usano un classico modello epidemiologico a compartimenti per descrivere l’evoluzione di più infezioni, in particolare: SARS-CoV-2 insieme a influenza, a RSV e a rhinovirus. Alla base di questo studio c’è l’idea di blocco virale, ossia l’interferenza che un virus può esercitare sulla replicazione di un altro, modificando l’intera dinamica epidemiologica.

Andiamo per ordine. Si considera una popolazione in cui circolano due diversi virus, chiamiamoli \(A\) e \(B\); la popolazione è divisa in compartimenti. Ci sono i suscettibili, \(S\), ossia coloro che possono contagiarsi. Poi, ci sono gli esposti \(E\) e gli infetti \(I\) per ciascuno dei due virus in circolazione e per entrambi allo stesso tempo, essendoci possibilità di coinfenzione. Ricordiamo che a differenza degli infetti, gli esposti non possono ancora contagiare. Le ricercatrici fanno un’ulteriore assunzione. Il virus \(A\) può bloccare l’infezione da virus \(B\), mentre il virus \(B\) può dare luogo a coinfezioni quando incontra il virus \(A\).

A questo punto si scrive un sistema di più equazioni differenziali ordinarie per l’evoluzione dei diversi compartimenti (per le quali si rimanda il lettore più curioso all’articolo originale). Le ricercatrici non si limitano a descrivere la presenza di più virus, ma studiano come la loro interazione modifichi la dinamica dell’epidemia. E i risultati sono tutt’altro che intuitivi.

Primo, quando un virus riesce a interferire con la replicazione dell’altro, il virus bloccato mostra una riduzione netta dei casi. L’effetto è più forte quando i due virus hanno parametri epidemiologici simili: in questo caso la competizione per gli stessi suscettibili diventa più intensa e l’interferenza più evidente. Secondo, la circolazione in contemporanea può spostare il picco epidemico. Anche quando l’impatto sulla quantità totale di casi è modesto, come per influenza e rhinovirus contro SARS-CoV-2, la presenza dell’altro virus può anticipare o ritardare il momento del picco dei contagi. Una piccola interferenza a livello individuale si traduce così in una modifica del calendario stagionale. Terzo, non tutti i virus interferiscono allo stesso modo. Le simulazioni mostrano che RSV è quello che sopprime maggiormente SARS-CoV-2, mentre influenza e rhinovirus producono cambiamenti contenuti, soprattutto nella tempistica. Inoltre, il numero totale di coinfezioni si mantiene basso, tale comunque da influenzare la dinamica complessiva.

In definitiva, questo modello fornisce una descrizione dell’interazione di più virus in una popolazione. I risultati mostrano come un piccolo effetto a livello individuale, come una minore replicazione o un’infezione leggermente ritardata, possa amplificarsi e modellare l’andamento delle stagioni influenzali. Certo, ci sono ancora passaggi da fare per renderlo più realistico, ad esempio considerando la distribuzione spaziale degli individui e le loro interazioni. Tuttavia, è un monito di attenzio per la stagione multi-influenzale appena cominciata, con vista sulle tavolate natalizie.

Marco Menale